歪曲百年经典理论，哈佛大学研究指出：暴饮暴食不是肥胖的主要原因

随着经济发展和生活水平的提高，在全世界范围内，肥胖增加早就成了一个主要公共健康问题。据世界医疗卫生组织（WHO）统计数据，全球有仅有20亿人超重或肥胖增加，从1975到2016年，全球肥胖增加率放了仅有3倍，每年因超重或肥胖增加所致的死亡高达280万。

严格来说，肥胖增加的人不仅生活不便、运动所能力下降，还非常易患人体内性性疾病和心脑血管性疾病。许多研究课题证明，肥胖增加与十多种癌症的胃癌风险增加和病症及生存率减少有关。

为了对策日益严重的肥胖增加风行趋势，澳大利亚农业部释出的 2020-2025 年膳食指南告诉我们，减肥需成年人减少从腐肉和饮料中获的热源，并增加通过体育赛事活动所消耗掉的热源。

这种肥胖管理方法是基于不具备百年历史的“热能平衡点建模”，该建模声称，肥胖增加是由于摄入的热能多于消耗掉的热能。在当今世界，周围环绕着美味可口、大量销售额、廉价的成品药品，人们很容易摄入远超实质期望的热源。而如今久坐摇动的生活方式则进一步加剧了这种不平衡点。

根据这一建模的观点，暴饮暴食，补足双脚活动不足，准备推行肥胖增加症的风行。尽管几十年来的公共医疗卫生电子邮件都在劝导人们少爱吃多运动所，但肥胖增加和肥胖增加具体性疾病的胃癌率却一直在稳步持续上升。

然而，“热能平衡点建模”将肥胖增加视为一种热能平衡点障碍，这种观点重申了物理学原理，却未权衡肥胖增加的分子生物学机制。

仅有日，来自哈佛大学附属医院、威尔怀特附属医院、格拉斯哥大学、澳大利亚国立医疗卫生科技学院等管理机构的17位全球性公认的生物生物学家、临床研究课题人员和公共医疗卫生专家组成的专家工作团队在 The American Journal of Clinical Nutrition 期刊撰写了题为：The carbohydrate-insulin model: a physiological perspective on the obesity pandemic（胆固醇-生长人体内建模：肥胖增加大风行的免疫学视角）的撰文。

该研究课题则支持“胆固醇-生长人体内建模”，该建模并不认为，肥胖增加是一种人体内紊乱，非常多的与“爱吃的是什么”有关，而不是“爱吃了多少”。这也解释了为什么许多人少爱吃多运动所却没能成功减肥。

“胆固醇-生长人体内建模”提出异议了一个大胆的原则：暴饮暴食不必所致肥胖增加；变胖的过程亦会所致暴饮暴食。当前肥胖增加风行是由于人体内对腐肉总质量变化的反应：相当多是黄疸损耗的腐肉，它们关键在于改变了我们的肠道。

总的来说，撰文所作声称了“热能平衡点建模”的或许缺陷，并不认为“胆固醇-生长人体内建模”能够非常好地解释肥胖增加和肥胖增加，也为非常有效、非常持久的肥胖管理策略指明了道路：不对非常加关注爱吃什么，而不是爱吃多少。

该研究课题的领导者，波士顿公立医院甲状腺生物学家、哈佛附属医院任教 Did Ludwig 博士解释了为什么“热能平衡点建模”并不能帮助我们理解肥胖增加的分子生物学原因：例如，在植被突增的青少年中期，可能亦会每天摄入1000卡路里的腐肉，但这是暴饮暴食所致了植被突增，还是植被突增所致可怜和暴饮暴食？

Did Ludwig 任教

与“热能平衡点建模”相反，“胆固醇-生长人体内建模”则大胆地宣称：暴饮暴食不是肥胖增加的主要原因，该建模将当前的肥胖增加风行归咎于的现代乳制品模式，其特征是过度食用黄疸损耗的腐肉：相当多是成品过的、可快速消化的胆固醇。这些腐肉亦会引致人体内的反应，关键在于改变我们的肠道，所致胆固醇储存、肥胖增加和肥胖增加。

当我们爱吃高度成品的胆固醇时，双脚亦会增加生长人体甲状腺并抑制胰黄疸素分泌。反过来，这亦会向胆固醇细胞示意以储存非常多热源，从而减少可用于为肌肉和其他人体内活跃组织共享的热能消耗掉。人脑并不认为双脚未获足够的热能，这反过来又亦会所致可怜感。此外，在双脚试图非常少热能消耗掉时，肠道可能亦会因此减慢。因此，即使我们继续获剩余的胆固醇，我们也倾向于保持一致可怜感。

胆固醇-生长人体内建模

因此，要了解肥胖增加的风行，不仅需权衡我们爱吃了多少腐肉，还需权衡我们爱吃的腐肉特性是如何制约我们的人体内和肠道。“热能平衡点建模”断言所有来自腐肉的热源对双脚来说都是相似的，这或多或少了这个难题的关键部分。

严格来说，“胆固醇-生长人体内建模”并不是一个最新提出异议的新建模，它最初可以追溯190020世纪，但是这篇由哈佛大学附属医院、威尔怀特附属医院、格拉斯哥大学、澳大利亚国立医疗卫生科技学院等管理机构的17位全球性公认的生物生物学家、临床研究课题人员和公共医疗卫生专家组成的所作工作团队撰写的观点撰文，是对“胆固醇-生长人体内建模”目前莫过于全面的说明了。

总的来说，这篇撰文阐述了支持“胆固醇-生长人体内建模”的越来越多的证据。此外，所作还具体了一系列可检验的假设，以界定这两种建模以聘请未来的研究课题。

改用“胆固醇-生长人体内建模”，而不是“热能平衡点建模”，对于肥胖管理和肥胖增加症用药不具备或许性的制约。“胆固醇-生长人体内建模”不是敦促人们少爱吃，而是提出异议了另一条非常关注我们究竟爱吃了什么东西的途径。减少现在充斥再在腐肉供应中的可快速消化的胆固醇的消耗掉量，亦会减少人体储存胆固醇的潜在动力。这样我们就可以在非常少可怜感和挣扎的情况下减轻肥胖。

最后，撰文所作还声称，需进一步的研究课题来最终测试这两种建模，这也亦会带来非常准确的新建模。为此，他们呼吁进行全面性讨论，以及和不具备不同观点的生物生物学家之间密切合作，以在严格和公正的研究课题中检验对“胆固醇-生长人体内建模”的分析。

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